جستجوی پیشرفته

   
 
Home ثبت نام پرسشهاي متداول ليست اعضا گروههاي کاربران  
 
 
براي تغيير زبان صفحه كليد EN/FA از كليد Scroll Lock بر روي صفحه كليد استفاده نماييد.
فهرست بيماريهاي مشترك انسان و دام اولين مراحل بسوي ساخت واكسن انساني 2
نمايش پستها:   
      تمام زمانها بر حسب GMT + 4 Hours مي‌باشند  
  ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

7 اسفند 1386 - 17:30
نويسنده پيام
DVM
كاربر بسيار فعال
كاربر بسيار فعال


عضو شده در: 29 بهمن 1385
پست: 437

عنوان: اولين مراحل بسوي ساخت واكسن انساني 2 پاسخگويي به اين موضوع بهمراه نقل قول

پاتوژنها و بیماریها

ویروس های آنفلوانزا به خانواده ارتومیكسو ویریده تعلق دارد، نشانه این خانواده ژنوم RNA تك رشته ای و قسمت قسمت است، ویروس های آنفلوانزا برطبق پروتئین های هسته ای شان به انواع A ، B و C تقسیم می شوند. در حالیكه زیرگونه های ویروس آنفلوانزای A توسط پوشش گلیكو پروتئین كه دارای فعالیت هموآگلوتینین (HA) یا نورو - آمینیداز (NA) هستند، شناخته می شوند. میزان بالای موتاسیون و طبقه بندی مجدد ژنتیكی این ویروسها به تنوع پذیری بالای آنتی ژن های HA و NA نسبت داده می شود. موتاسیون های جزئی كه عامل تغییرات جزئی (تغییر تدریجی آنتی ژنیكی) است، اغلب نسبتاً روی می دهد. تغییر تدریجی آنتی ژنیكی ویروس را قادر می سازد تا از شناسائی شدن توسط سیستم ایمنی بگریزد و موجب بروز مكرر بیماری در فواصل سالهای بروز اپیدمی های فراگیر شود. تغییرات عمده در آنتی ژن HA (تغییرات آنتی ژنیكی) با طبقه بندی مجدد مواد ژنیكی زیرگونه های مختلف A پدید می آید. تغییرات آنتی ژنیكی كه باعث بروز سویه های جدید عامل اپیدمی های فراگیر شوند، نادر است و این حالت در طبقه بندی مجدد زیرگونه های انسانی و دامی روی می دهد. برای مثال این مورد در خوك های co-infected پیش می آید. ویروس B متحمل تغییرات آنتی ژنیكی نمی شود و به زیرگونه تقسیم نمی گردد.

ویروس های آنفلوانزای A طیفی از پستانداران (مانند خوك و اسب) و انواع پرندگان را آلوده می سازد. در حالیكه عفونت های ناشی از ویروس های نوع B و C عمدتاً به انسان محدود است. فقط انواع A و B موجب بروز حالت نگران كننده بیماری در انسان می شوند. تمام زیرگونه های HA 16 و NA 9 ویروس های آنفلوانزا A در جمعیت وحوش، آبزی و پرندگان یافت می شود. انسان معمولاً توسط ویروس های زیرگونه های H1 ، H2 یا H3 و N1 یا N2 آلوده می شود. زیرگونه های دامی ویروس های آنفلوانزا بدون تطابق قبلی به میزبانان پستاندار یا بدون طبقه بندی مجدد با ویروس های انسانی در آلوده كردن انسان خیلی مؤثر نیستند. وقتی زیرگونه های دامی گاهگاهی بصورت مستقیم باعث بروز بیماری در انسان شوند، میزان مرگ و میر می تواند بالا برود. برای مثال در سال 1997 شیوع H5N1 طیور در هنگ كنگ موجب آلودگی تأئید شده 18 نفر گردید كه 6 مورد آن كشنده بود. ویروس H5N1 تغییرات آنتی ژنیكی و ژنتیكی بعدی را طی كرده و در سال های اخیر سویه بسیار بیماریزای H5N1 (فوق حاد) موجب شیوع گسترده بیماری در جمعیت طیور تعدادی از كشورهای آسیایی شده است. به علاوه سایر زیرگونه های ویروس طیور نظیر H9N2 و H7N7 و H7N3 و H10N7 اخیراً موجب بروز بیماری در طیور و گاهگاهی در انسان در نقاط مختلف جهان گردیده است. چنانچه با طبقه بندی مجدد طیور – انسان و یاموتاسیون، سویه ای نظیر H5N1 توانایی انتقال مؤثر به انسان را پیدا كند، نتیجه آن فاجعه آمیز خواهد بود.

ویروس های آنفلوانزا عمدتاٌ توسط قطرات بزرگ یا ذرات كوچك افشانه ای ترشحات دستگاه تنفسی افراد آلوده منتقل می شوند. دوره كمون از 1 تا 5 روز متغیر است ( متوسط 2 روز) . در نوزادان و كودكان كم سن و سال ترشح ویروس ممكن است تا هفته دوم آغاز بیماری به طول انجامد. كودكانی كه به مهد كودك و مدرسه می روند انتقال دهندگان اصلی آنفلوانزا در جامعه هستند. پنومونی باكتریایی ثانویه كه عمدتاً توسط Streptococcus pneumonia ، Haemophilos influenzae یا Staphylococcus aureus ایجاد می شود، گرفتاری مرسوم و متداول آنفلوانزا به ویژه در افراد مسن و افراد مبتلا به بیماری های خاص به شمار می آید.

درحالت حاد بیماری، ویروس آنفلوانزا ممكن است از كشت نمونه های بینی حلقی یا مستقیماً توسط rapidted بازیابی شود. تشخیص سرولوژیكی نیازمند سرم های متناسب دوتایی است. مواد پیشگیری كننده ضد ویروسی M2 (آمانتادین و ریمانتادین) فقط ویروس نوع A را هدف قرار می دهند. در حالیكه مواد پیشگیری كننده NA (زانامیویروازلتامیویر) می توانند علیه هر دو ویروس نوع A و B عمل كنند. هر دو طبقه داروئی جهت پیشگیری شیمیائی مؤثرند (جلوگیری كننده های NA برای درمان نیز مؤثرند) اما ویروس های موتاسیون یافته مقاوم نیز ممكن است ظاهر شوند. دوز روزانه، هزینه ها، گاهی اثرات معكوس و احتمال دسترسی محدود به این داروها به هنگام بروز اپیدمی عمده، نقش واكسیناسیون به عنوان اقدام پیشگیرانه اولیه در مقابل آنفلوانزا را شفاف می سازد.

پاسخ ایمنی محافظتی

محافظت در مقابل حالت كلینیكی بیماری توسط آنتی بادی های سرمی حاصل می شود، در حالیكه آنتی بادی IgA موكوسی در مقاومت علیه عفونت نقش دارند. HA هدف اصلی آنتی ژنیكی آنتی بادی های خنثی كننده است. بنظر می رسد سطح سرمی آنتی بادی های hemagglutination – inhibiting متناسب با حفاظت در مقابل عفونت و بیماری باشد. هم لنفوسیت های T سیتوتوكسیك خاص آنفلوانزا و هم سلولهای ایجاد كننده سیتوتوكسیسیتی سلولی وابسته به آنتی بادی در محدود سازی عفونت نقش ایفا می كنند. آنتی بادی های آنفلوانزا ممكن است برای ماهها یا سالها باقی بمانند، گرچه در بعضی از گروههای پرخطر كاهش سطح آنتی بادی ممكن است چند ماه پس از واكسیناسیون مشاهده گردد.

در خصوص یك زیرگونه خاص، اثر محافظتی آنتی بادی حاصل از یك سویه خاص می تواند كاهش یابد یا در اثر یك تغییر آنتی ژنیكی كلاً از بین برود
 
      Back To Top  
   ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

 
شما نمي توانيد در اين بخش موضوع جديد پست كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش به موضوعها پاسخ دهيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش ويرايش كنيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش حذف كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش راي دهيد


      Back To Top  

صفحه 1 از 1
   
Powered by Ardalan Online © 2004,2005
پشتيباني توسط : مؤسسه پارس نگار